在探讨红斑狼疮（Lupus）这一复杂且多面的自身免疫性疾病时，一个引人深思的问题浮出水面：为何免疫系统会错误地攻击自身组织，导致皮肤、关节、乃至内脏出现炎症和损伤？
问题： 免疫系统是如何“迷失方向”，将健康组织误认为外来威胁，从而引发红斑狼疮的？
回答： 红斑狼疮的发病机制涉及遗传、环境因素及免疫系统调节异常的相互作用，遗传倾向使得某些人拥有更容易发生自身免疫反应的体质，环境因素如阳光暴露、感染（如EB病毒）、药物反应等，可能触发免疫系统产生异常反应，最关键的是，免疫系统中的B细胞过度活跃，产生大量自身抗体，这些抗体不仅针对外来病原体，还错误地攻击皮肤（导致皮肤红斑）、肾脏、血液等，引发一系列炎症反应和组织损伤，T细胞调节失衡也加剧了这一过程，未能有效控制B细胞的异常活动。
红斑狼疮不仅是单一因素作用的结果，而是多因素交织的复杂过程，深入理解其发病机制，对于开发更精准的治疗方案、改善患者生活质量至关重要。
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红斑狼疮：免疫系统错乱攻击的21字科学谜团探索。
红斑狼疮：免疫系统错乱攻击自身组织的科学谜团，探索其背后的复杂机制与治疗希望。
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